进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位），就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用（迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞），这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。
乙酰胆碱对心脏的作用表现为抑制作用，也就是心肌收缩力下降，心率减慢和传导抑制，表现在心输出量上就为减少。肾上腺素对心脏的作用为兴奋作用，加强心肌收缩力，加快传导，心率加快和提高心肌的兴奋新性，心肌收缩力增加，心率加快就表现为心输出量增加。机制就是它们各自与自己的受体结合，激动受体，经过一系列的生化反应，影响细胞膜上的离子通道，表现出相应的作用。
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